Salute Orale e Infarto Miocardico: Una Connessione Straordinaria Dimostrata dalla Scienza - Marano Dental Experience

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IMPLANTOLOGIA SERVIZI BLOG CONTATTI ITALIANO Settembre 24, 2025 Dott. Giuseppe Marano Salute Orale e Infarto Miocardico: Una Connessione Straordinaria Dimostrata dalla Scienza Condividi su: Facebook WhatsApp LinkedIn Negli ultimi vent’anni la ricerca scientifica ha dimostrato che la salute orale non è un compartimento isolato, ma ha profonde ripercussioni sulla salute generale. Uno degli ambiti più indagati è il legame tra parodontite e malattie cardiovascolari, in particolare la cardiopatia ischemica e l’infarto del miocardio. La letteratura internazionale indica che i batteri orali e i processi infiammatori cronici a livello gengivale possono contribuire allo sviluppo, alla progressione e persino alla destabilizzazione delle placche aterosclerotiche coronariche.

1. Contesto: malattie cardiovascolari e parodontite

Le malattie cardiovascolari (CVD) rappresentano la prima causa di morte al mondo. L’aterosclerosi è il meccanismo fisiopatologico principale, caratterizzato dall’accumulo di lipidi, cellule infiammatorie e tessuto fibroso nelle arterie. Parallelamente, la parodontite è una malattia infiammatoria cronica che colpisce i tessuti di supporto del dente ed è causata da un biofilm batterico complesso. Numerosi studi epidemiologici hanno mostrato che i pazienti con parodontite presentano un rischio maggiore di sviluppare eventi cardiovascolari acuti (Tonetti & Van Dyke, 2013; Dietrich et al., 2017).

1. Evidenze epidemiologiche

Meta-analisi e studi prospettici hanno rilevato un aumento del rischio di infarto nei pazienti con parodontite. Una revisione sistematica pubblicata sul European Heart Journal (Lockhart et al., 2012) ha stimato che la parodontite aumenti il rischio di malattie cardiovascolari dal 20% al 35%. Uno studio di coorte svedese (Holmlund et al., 2011) su oltre 7.000 soggetti ha dimostrato che la perdita dentale, come indicatore indiretto di parodontite avanzata, era associata a un rischio significativamente aumentato di morte cardiovascolare.

1. Meccanismi biologici del legame 3.1 Disseminazione batterica

La batteriemia transitoria che si verifica durante attività quotidiane (spazzolamento, masticazione, igiene orale invasiva) permette ai batteri orali di entrare nel circolo sanguigno. È stato dimostrato che microrganismi come Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia e Aggregatibacter actinomycetemcomitans possono essere rilevati nel sangue periferico e nei tessuti aterosclerotici (Haraszthy et al., 2000).

3.2 Colonizzazione delle placche aterosclerotiche

Analisi molecolari hanno rilevato DNA batterico orale nelle placche aterosclerotiche coronariche e carotidi. Uno studio su Atherosclerosis (Iwai et al., 2005) ha dimostrato la presenza di geni specifici di P. gingivalis e A. actinomycetemcomitans all’interno delle lesioni coronariche.

3.3 Risposta infiammatoria

I batteri orali attivano una risposta immunitaria sistemica. La stimolazione dei recettori Toll-like (TLR2 e TLR4) da parte dei lipopolisaccaridi batterici induce la produzione di citochine pro-infiammatorie (IL-1β, IL-6, TNF-α) che favoriscono la progressione aterosclerotica (Hajishengallis, 2015).

3.4 Formazione di biofilm intravascolari

Alcuni studi suggeriscono che i batteri orali possano insediarsi nei microvasi intraplaque e formare biofilm protettivi. Questi biofilm potrebbero rimanere latenti e, in seguito a stimoli sistemici (come infezioni o stress ossidativo), riattivarsi causando destabilizzazione della placca (Koren et al., 2011).

1. Evidenze cliniche: parodontite e infarto

Un ampio studio di coorte condotto in Taiwan (Chen et al., 2012) su oltre 100.000 individui ha mostrato che i pazienti con parodontite non trattata avevano un rischio più alto di infarto miocardico rispetto a chi riceveva regolari cure parodontali. In uno studio randomizzato controllato (Tonetti et al., 2007), il trattamento parodontale intensivo ha ridotto significativamente i marker di infiammazione sistemica e migliorato la funzione endoteliale, suggerendo un beneficio diretto sul rischio cardiovascolare.

1. Altri microrganismi implicati Fusobacterium nucleatum: coinvolto nell’attivazione di risposte immunitarie pro-trombotiche. Prevotella intermedia: associata a produzione di enzimi proteolitici che degradano la matrice extracellulare. Treponema denticola: capace di modulare la risposta infiammatoria e interferire con i meccanismi di difesa dell’ospite.
2. Criticità e questioni aperte

Nonostante le prove siano solide, alcune questioni restano aperte:

La causalità diretta non è sempre dimostrata: la presenza di DNA batterico non implica vitalità o attività patogena. I fattori confondenti (fumo, diabete, scarsa igiene orale) rendono complessa l’interpretazione dei dati epidemiologici. Serve una maggiore standardizzazione degli studi microbiologici per identificare specie batteriche realmente coinvolte. 7. Implicazioni cliniche 7.1 Prevenzione primaria

Mantenere una igiene orale ottimale riduce la carica batterica e il rischio di batteriemia transitoria. Questo rappresenta una misura preventiva non solo per la parodontite ma potenzialmente anche per le malattie cardiovascolari.

7.2 Screening integrato

I pazienti con patologie cardiovascolari dovrebbero essere sottoposti a valutazione odontoiatrica regolare. Allo stesso modo, i pazienti con parodontite avanzata dovrebbero essere considerati soggetti a rischio cardiovascolare (Herrera et al., 2020).

7.3 Terapie mirate

Il trattamento parodontale ha dimostrato di ridurre marker infiammatori come la proteina C-reattiva ad alta sensibilità (hs-CRP), migliorando la salute vascolare. Studi futuri potrebbero valutare strategie antimicrobiche locali o sistemiche mirate a ridurre il rischio cardiovascolare.

1. Prospettive future

La ricerca sta esplorando nuove frontiere:

Microbioma orale come biomarcatore: l’analisi del microbiota potrebbe entrare nei modelli predittivi di rischio cardiovascolare. Terapie innovative: vaccini contro P. gingivalis e altre specie ad alta virulenza sono allo studio (Maekawa et al., 2014). Imaging avanzato: tecniche molecolari potrebbero rilevare biofilm attivi all’interno delle placche aterosclerotiche. 9. Conclusione

La letteratura scientifica concorda nel riconoscere un forte legame tra infezioni orali croniche e malattie cardiovascolari. Nonostante permangano questioni aperte sul rapporto di causalità, è ormai chiaro che la parodontite rappresenta un fattore di rischio indipendente per l’infarto miocardico. In un’ottica di medicina integrata, la collaborazione tra odontoiatri, cardiologi e medici di base diventa indispensabile per ridurre il carico di malattie cardiovascolari nella popolazione.

Bibliografia essenziale Tonetti MS, Van Dyke TE. Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease. J Clin Periodontol. 2013. Dietrich T, Sharma P, Walter C, Weston P, Beck J. The epidemiological evidence behind the association between periodontitis and incident atherosclerotic cardiovascular disease. J Periodontol. 2017. Lockhart PB, Bolger AF, Papapanou PN, et al. Periodontal disease and atherosclerotic vascular disease: does the evidence support an independent association? Circulation. 2012. Haraszthy VI, Zambon JJ, Trevisan M, Zeid M, Genco RJ. Identification of periodontal pathogens in atheromatous plaques. J Periodontol. 2000. Iwai T, Inoue Y, Umeda M, et al. Oral bacteria in the occluded arteries of patients with arteriosclerosis obliterans. Atherosclerosis. 2005. Tonetti MS, D’Aiuto F, Nibali L, et al. Treatment of periodontitis and endothelial function. N Engl J Med. 2007. Hajishengallis G. Periodontitis: from microbial immune subversion to systemic inflammation. Nat Rev Immunol. 2015. Herrera D, Sanz M, Shapira L, et al. Association between periodontal diseases and cardiovascular diseases. J Clin Periodontol. 2020.

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Laureato in Odontoiatria e Protesi Dentaria in data 29.03.1994 presso l’Università degli Studi di Roma La Sapienza. Abilitato all’esercizio della professione di Odontoiatra nella sessione di aprile 1994 presso l’Università degli Studi di Roma La Sapienza. Specializzato in Chirurgia Odontostomatologica in data 11.12.2003 presso l’Università degli Studi di Roma La Sapienza. Master di II livello in Odontologia Forense presso l’Università degli studi di Firenze. Iscritto all’Ordine dei Medici di Roma – Albo Odontoiatri – n. O/3885.

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